病毒性肝炎的病因 病毒性肝炎的症状与治疗

　　在临床上，病毒性肝炎包括甲、乙、丙、丁、戊五种，其中乙型肝炎为DNA病毒，其他四种为RNA病毒。病毒性肝炎由于具有极强的传染性，其给人们的生活和工作带来了巨大的精神困扰和恐慌。那么病毒性肝炎的病因是什么呢?病毒性肝炎的症状有哪些?病毒性肝炎的治疗有什么方式?下面跟小编一起去了解一下吧!

　　病毒性肝炎的病因

　　病毒性肝炎的病原学分型，目前已被公认的有甲、乙、丙、丁、戊五种肝炎病毒，分别写作HAV、HBV、HCV、HDV、HEV，除乙型肝炎病毒为DNA病毒外，其余均为RNA病毒。己型肝炎曾有报道，但至今病原分离未成功。近年报道，属于黄病毒的庚肝病毒和单链DNA的TTV与人类肝炎的关系尚存在争议。

　　甲型肝炎病毒在肝细胞内复制的过程中仅引起肝细胸轻微损害，在机体出现一系列免疫应答(包括细胞免疫及体液免疫)后，肝脏出现明显病变，表现为肝细胞坏死和炎症反应。HAV通过被机体的免疫反应所清除，因此，一般不发展为慢性肝炎，肝硬化或病毒性携带状态。

　　乙型肝炎病毒感染肝细胞并在其中复制，一般认为并不直接引起肝细胞病变，但HBV基因整合于宿主的肝细胞染色体中，可能产生远期后果。乙型肝炎的肝细胞损伤主要是通过机体一系列免疫应答所造成，其中以细胞免疫为主。表达在肝细胞膜上的(HBcAg)和肝特异性脂蛋白是主要的靶抗原，致敏T淋巴细胞的细胞毒效应是肝细胞损伤的主要机制，而抗体依赖的细胞毒作用及淋巴因子，单核因子等的综合效应也十分重要，尤其在慢性活动型肝炎的病理损伤机制中，而特异性T辅助性细胞持续性损伤中起重要作用。特异性抗体与循环中的相应抗原及病毒颗粒结合成免疫复合物，并经吞噬细胞吞噬清除。循环中的某些免疫复合物可沉积于小血管基底膜，关节腔内以及各脏器的小血管壁，而引起皮疹，关节炎肾小球肾炎、结节性多发性动脉炎等肝外病变。受染肝细胞被破坏以及HBV被保护性抗体(抗-HBs，尤其是抗-前S2)所清除可导致感染终止。

　　对丙型及戊型肝炎的发病机制目前了解很少。一些研究提示，丙型和戊型肝炎的发病机制有免疫系统的参与，肝细胞损伤主要是由免疫介导的。

　　对丁型肝炎的动物实验研究表明，HDV与HBV重叠感染导致HDV大量复制，明显多于HDV与HBV联合感染者。HDV对肝细胞具有直接致病性，乙型肝炎伴有HDV感染，尤其以二者重叠感染者，肝细胞损伤明显加重。

　　各型病毒性肝炎之间无交叉免疫。HDV与HBV联合感染或重叠感染可加重病情，易发展为慢性肝炎及重型肝炎，尤以HDV重叠感染于慢性乙型肝炎者。HAV或HBV重叠感染也使病情加重，甚至可发展为重型肝炎。

　　支气管扩张是一种很常见的支气管疾病，它的出现和发展与许多原因有关，支气管扩张会引起咳嗽甚至咯血，那么你知道支气管扩张的发病原因到底是哪些吗?今天小编就向大家介绍支气管扩张的治疗和保健，赶紧来看看吧!

　　目录

　　1、支气管扩张的病因 2、支气管扩张临床表现

　　3、支气管扩张的检查 4、支气管扩张的诊断

　　5、支气管扩张的治疗 6、支气管扩张的护理

　　7、支气管扩张食疗方法 8、支气管扩张患者吃什么好

　　9、老人支气管扩张如何检查 10、支气管扩张的小偏方

　　11、支气管扩张的危害

　　支气管扩张是由于支气管及其周围肺组织慢性化脓性炎症和纤维化，使支气管壁的肌肉和弹性组织破坏，导致支气管变形及持久扩张。典型的症状有慢性咳嗽、咳大量脓痰和反复咯血。主要致病因素为支气管感染、阻塞和牵拉，部分有先天遗传因素。患者多有麻疹、百日咳或支气管肺炎等病史。

　　支气管扩张的病因

　　支气管扩张的病发主要是因为肺组织的感染和支气管阻塞感染引起的管腔粘膜的充血、水肿，这些原因使管腔狭小分泌物易阻塞管腔，从而致使引流不畅而加重的感染。

　　支气管阻塞引流不畅会诱发肺部感染。所以两者互相影响促使支气管扩张的发生。

　　支气管扩张分两种，为：先天性和继发性。先天性支气管扩张不多见，是因先天性支气管发育不良，存在先天性缺陷或遗传性疾病，使肺的外周不能进一步发育，导致已发育支气管扩张。

　　如支气管软骨发育不全。部分患者支气管扩张在出生后发生，但也有先天异常的因素存在，患者除支气管扩张外可伴有内脏异位和胰腺囊性纤维化病变，它实际上属于纤毛无运动综合征的一个亚型。

　　大部分患者在儿时有麻疹，百日咳或支气管肺炎，久治不愈的病史。长大后伴有呼吸道感染。气管和主支气管扩张较少见。

　　因为较大的支气管有完整的软骨环、呼吸道清除功能较好，且管径较大，肌层及弹力纤维也较厚，故不容易发生阻塞及支气管壁的严重破坏。

　　肺段和亚段以下的小支气管管壁支架组织薄弱，管径小，容易发生痰液潴留和阻塞，而导致支气管扩张。继发性支气管扩张的主要发病因素是支气管和肺的反复感染、支气管阻塞以及支气管受到牵连，三种因素相互影响。

　　儿童时期麻疹、百日咳、流行性感冒某些腺病毒感染或严重的肺部感染如肺炎克雷白杆菌、葡萄球菌、流感病毒、真菌、分枝杆菌以及支原体感染。使支气管各层组织尤其是平滑肌纤维和弹性纤维遭到破坏，黏液纤毛清除功能降低，削弱了管壁的支撑作用，吸气、咳嗽时管腔内压力增加，管腔扩张，而呼气时不能回缩。

　　分泌物长期积存于管腔内，发展为支气管扩张;支气管肿瘤，支气管内膜结核引起的肉芽肿、瘢痕性狭窄，异物吸入吸入性肺炎、吸入有害气体或硅石、滑石粉等颗粒、黏液嵌塞或管外原因如肿大的淋巴结、肿瘤压迫均可使支气管腔发生不同程度的狭窄或阻塞，使远端引流不畅发生感染而引起支气管扩张;随病情进展。

　　病毒性肝炎的症状

　　虽然五型病毒性肝炎的病原不同，但临床上有很大的相似性。但病程有所不同，病程在6月之内的为急性肝炎，病程超过6月者为慢性肝炎，其中甲型、戊型病毒性肝炎只表现为急性肝炎 乙型 丙型 丁型病毒性肝炎可以呈急性肝炎或慢性肝炎的表现，并有发展为肝硬化和肝细胞癌的可能。需注意，由于病毒感染的潜隐性，对于乙型、丙型、丁型病毒性肝炎，即使患者不能提供6月以上的病史，也不一定能排除慢性肝炎的可能。

　　⑴急性肝炎：患者在近期内出现、持续几天以上但无其他原因可解释的症状，如乏力、食欲减退、恶心等。肝肿大并有压痛、肝区叩击痛，部分患者可有轻度脾肿大。化验发现血清alt升高，血清病原学检测阳性。若不伴有胆红素的升高，为急性无黄疸型肝炎；若伴有胆红素升高则为急性黄疸型肝炎。

　　⑵慢性肝炎：急性肝炎病程超过半年，或原有乙型、丙型、丁型肝炎或hbsag携带史，本次又因同一病原再次出现肝炎症状、体征及肝功能异常者可以诊断为慢性肝炎。发病日期不明或虽无肝炎病史，但肝组织病理学检查符合慢性肝炎，或根据症状、体征、化验及b超检查综合分析，亦可作出相应诊断。

　　按照我国2000年病毒性肝炎防治方案，慢性肝炎临床上可分为：轻度(临床症状、体征轻微或缺如，肝功能指标仅1或2项轻度异常)、中度(介于轻度和重度之间)及重度(有明显或持续的肝炎症状，如乏力、纳差、腹胀、尿黄、便溏等，伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大并排除其他原因，且无门静脉高压征者。实验室检查血清alt和/或ast反复或持续升高，白蛋白降低或a/g比值异常、丙种球蛋白明显升高)。除前述条件外，凡白蛋白≤32g/l，胆红素大于5倍正常值上限、凝血酶原活动度60%～40%，胆碱酯酶<；2500u/l，四项检测中有一项达上述程度者即可诊断为慢性肝炎重度。

　　对于多数的慢性乙型肝炎整个病程又可分为免疫耐受期、免疫清除期、非活动期及再活跃期。不同时期的临床转归不尽相同。

　　⑶ 重型肝炎：2000年我国病毒性肝炎防治方案给出的定义如下：

　　①急性重型肝炎:以急性黄疸型肝炎起病，2周内出现极度乏力，消化道症状明显，迅速出现ⅱ度以上肝性脑病，凝血酶原活动度低于40%并排除其它原因者，肝浊音界进行性缩小，黄疸急剧加深。

　　②亚急性重型肝炎:以急性黄疸型肝炎起病，15天至24周出现极度乏力，消化道症状明显，同时凝血酶原时间明显延长，凝血酶原活动度低于40%并排除其他原因者，黄疸迅速加深，每天上升≥17.1μmol/l或血清总胆红素大于正常10倍，首先出现ⅱ度以上肝性脑病者，称脑病型(包括脑水肿、脑疝等)；首先出现腹水及其相关症候(包括胸水等)者，称为腹水型。 ③慢性重型肝炎:有慢性肝病的基础如慢性肝炎或肝硬化病史，或慢性乙型肝炎病毒携带史，或无肝病史及无hbsag携带史，但有慢性肝病体征(如肝掌、蜘蛛痣等)、影像学改变(如脾脏增厚等)及生化检测改变者(如丙种球蛋白升高，白/球蛋白比值下降或倒置)，或肝穿检查支持慢性肝炎，并发生重型肝炎的表现。

　　(4)淤胆型肝炎：起病类似急性黄疸型肝炎，但自觉症状常较轻，皮肤瘙痒，大便灰白，常有明显肝脏肿大，肝功能检查血清胆红素明显升高，以直接胆红素为主，凝血酶原活动度>；60%或应用维生素K肌注后一周可升至60%以上，血清胆汁酸、γ谷氨酰转肽酶，碱性磷酸酶、胆固醇水平可明显升高，黄疸持续3周以上，并除外其它原因引起的肝内外梗阻性黄疸者，可诊断为急性淤胆型肝炎。在慢性肝炎基础上发生上述临床表现者，可诊断为慢性淤胆型肝炎。

　　⑸肝炎肝硬化：是慢性肝炎发展的结果，肝组织病理学表现为弥漫性肝纤维化及结节形成，二者必须同时具备，才能诊断。代偿性肝硬化是指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A级。虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状，尚无明显肝功能衰竭表现。血清白蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素<；35μmol/L，凝血酶原活动度多大于60%。血清ALT及AST轻度升高，AST可高于ALT，γ-谷氨酰转肽酶可轻度升高。可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。失代偿性肝硬化是指中晚期肝硬化，一般属Child-Pugh B、C级。有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白<；35g/L，A/G35μmol/L，ALT和AST升高，凝血酶原活动度<；60%。患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。

　　病毒性肝炎的治疗

　　病毒性肝炎被认为在所有的肝炎种类中危害最大的，这主要是因为它不仅仅会危害到患者的肝脏及其他脏器的健康，病毒性肝炎所具有的传染性也让人们恐惧，治疗病毒性肝炎的药物种类繁多，应严格掌握给药的针对性，根据病情选用一些适当的中、西药，以减轻症状，促进肝功能恢复。由于各种药物大多经肝分解代谢，长期大量服药，特别是未经严格毒性实验的药物，常可加重肝负担和引起不良反应。因此要慎重选用必需的药物，用药不宜过多，疗程要恰当。

　　病毒性肝炎的治疗措施如下：

　　1、急性病毒性肝炎的治疗原则：如无特殊并发症，应以休息、营养等一般治疗为主，避免滥用药物。

　　(1)消化道隔离，卧床休息，清淡易消化饮食。

　　(2)食欲明显下降伴呕吐者可静脉输注葡萄糖、维生素C等加强营养。

　　(3)降酶护肝药：维生素C及复合维生素B、联苯双配、水飞蓟类、垂盆草或五味子制剂等均可选用。

　　(4)抗病毒治疗视病情而定，甲、戊型肝炎不会转成慢性，不需抗病毒治疗。真正的急性乙型肝炎患者中多数可白愈不转成慢性，若3个月后肝功能仍不好转，再考虑抗病毒治疗。急性丙型肝炎主张积极抗病毒治疗。

　　2、慢性病毒性肝炎的治疗原则：在一般对症支持治疗的基础上，有效的抗病毒治疗是关键。慢性乙型肝炎急性复发及慢性丙型肝炎多主张抗病毒治疗。

　　目前抗病毒药物效果均不够理想，其中干扰素、拉米吱唉、氧化苫参碱(苦豆子中提取的生物碱)均有一定疗效，但应到专科医院治疗，对重型肝炎不主张抗病毒治疗。

　　病毒性肝炎抗病毒药物治疗：

　　(1)α-干扰素能阻止病毒在宿主肝细胞内复制，且具有免疫调节作用。治疗剂量每日不应低于100万U，皮下或肌注每日1次，亦有隔日注射1次者。疗程3～6个月。可使约1/3患者血清HBVDNA阴转，HbeAg阳性转为抗-Hbe阳性，HBVDNA聚合酶活力下降，HCVRNA转阴，但停药后部分病例以上血清指标又逆转。

　　(2)干扰素诱导剂：聚肌苷酸在体内可通过诱生干扰素而阻断病毒复制，但诱生干扰素的能力较低。一般用量为2～4mg肌注，每周2次，3～6个月为一疗程；亦有采用大剂量(每次10～40)静泳滴注，每周2次者。对HbeAg近期转阴率似有一定作用。无副作用。近又合成新药Ampligen(PolyI：C·12U)是一种作用较聚肌胞强大的干扰素诱生剂。

　　(3)阿糖腺苷及单磷阿糖腺苷主要能抑制病毒的DNA聚合酶及核苷酸还原酶活力，从而阻断HBV的复制，抗病毒作用较强但较短暂，停药后有反跳。Ara-A不溶于水，常用剂量为每日10～15mg/公斤，稀释于葡萄液1000ml内，缓慢静脉滴注12小时，连用2～8周，副作用为发热、不适、纳差、恶心、呕吐、腹胀、全身肌肉及关节痛、血粘板减少等。

　　结语：在现实生活中，我们谈肝炎而色变，由于5种肝炎都具有极其的传染性，所以很多人唯恐避之不及，通过这篇文章希望大家能够对病毒性肝炎有一个全面的了解，在平时的日常生活中一定做好严谨的防治工作。