非典后遗症详细说明非典的病因和症状

时间:2018-04-09 01:41:12 阅读：4493+ 来源：本站原创作者：孙燕姿

　　对于非典，很多人还是记忆犹新。虽然时隔十来年，但是非典后遗症一直都在侵袭着那些曾经感染非典的人群。这使得他们饱受折磨，始终无法过着正常人的生活。非典的病因和非典的症状究竟有哪些呢?

　　非典后遗症

　　非典可以导致肺部纤维化，整个肺部变得象木头一样没有弹性，病人不能自主呼吸而死亡。但是人类的存活力很强即使切掉一个肺还可以继续活下去，所以有的身强力壮的病人，可以勉强抗住SARS病毒。只要肺部还有一点点功能，他们就可以存活下来。但是这种存活是短暂的，因为他们的肺部已经纤维化，之所以幸存只不过是抵抗能力好一点而已，一旦到了40岁或者50岁，抵抗能力一弱，他们就很容易因为肺部硬化而死亡。

　　非典的病因

　　(一)流行病学

　　经典冠状病毒感染主要发生在冬春季节，广泛分布于世界各地，该病毒包括三个群，第一，二群主要为哺乳动物冠状病毒，第三群主要包括禽类冠状病毒，人冠状病毒有两个血甭型(HCo-229E,HCoV-OC43)，是人呼吸道感染的重要病原，人类20%的普通感冒由冠状病毒引起，冠状病毒也是成人慢性气管炎急性加重的重要病因之一，基因组学研究结果表明，SARS-CoV的基因与已知三个群经典冠状病毒均不相同，第一群病毒血清可与SARS-CoV反应，而SARS患者血清却不能与已知的冠状病毒反应，因此，作为一种新的冠状病毒，SARS-CoV可被归为第四群。

　　(二)形态结构

　　SARS-CoV属冠状病毒科冠状病毒属，为有包膜病毒，直径多为60-120nm，包膜上有放射状排列的花瓣样或纤毛状突起，长约20nm或更长，基底窄，形似王冠，与经典冠状病毒相似，病毒的形态发生过程较长而复杂，成熟病毒呈圆球形，椭圆形，成熟的和未成熟的病毒体在大小和形态上都有很大差异，可以出现很多古怪的形态，如肾形，鼓槌形，马蹄形，铃铛形等，很容易与细胞器混淆，在大小上，病毒颗粒从开始的400nm减小到成熟后期的60-120nm，在患者尸体解剖标本切片中也可见到形态多样的病毒颗粒。

　　(三)生物学特性

　　病毒在细胞质内增殖，由RNA基因编码的多聚酶利用细胞材料进行RNA复制和蛋白合成，组装成新病毒并出芽分泌到细胞外，与以往发现的冠状病毒不同，利用Vero-E6或Vero(绿猴肾细胞)细胞很容易对SARS-CoV进行分离培养，病毒在37℃条件下生长良好，细胞感染24小时即可出现病变，可用空斑进行病毒滴定，早期分离株的培养滴度一般可达1×106pfu/ml左右，在RD(人横纹肌肿瘤细胞)，MDCK(狗肾细胞)，293(人胚肾细胞)，2BS(人胚肺细胞)等细胞系上也可以培养，但滴度较低。

　　室温24℃下病毒在尿液里至少可存活10天，在腹泻患者的痰液和粪便里能存活5天以上，在血液中可存活15天，在塑料，玻璃，马赛克，金属，布料，复印纸等多种物体表面均可存活2-3天。

　　病毒对温度敏感，随温度升高抵抗力下降，37℃可存活4天，56℃加热90分钟，75℃加热30分钟能够灭活病毒，紫外线照射60分钟可杀死病毒。

　　病毒对有机溶剂敏感，乙醚4℃条件下作用24小时可完全灭活病毒，75%乙醇作用5分钟可使病毒失去活力，含氯的消毒剂作用5分钟可以灭活病毒。

　　(四)分子生物学特点

　　病毒基因组为单股正链RNA，由大约30000个核苷酸组成，与经典冠状病毒仅有约60%同源性，但基因组的组织动工与其他冠状病毒相似，基因组从5到3端依次为：5’-多聚酶-S-E-M-N-3，5端有甲基化帽子结构，其后是72个核苷酸的引导序列，基因组RNA约2/3为开放新闻记者框架(ORF)1a/1b，编码RNA多聚酶(Rep)，该蛋白直接从基因组RNA翻译，形成多蛋白前体，后者进一步被病毒主要蛋白酶3CLpro切割，主要负责病毒的转录和复制，Rep的下游有4人ORF，分别编码S，E，M和N四种结构蛋白，它们从亚基因组mRNA中翻译，亚基因组mRNA以不连续转录的机制合成，其转录由转录调控序列(TRS)启始，后者的保守序列为AAACGAAC，基因组3端有polyA尾。

　　病毒包膜为双层脂膜，外膜蛋白包括糖蛋白S，M和小衣壳E蛋白，M糖蛋白与其他冠状病毒糖蛋白不同，仅有短的氨基末端结构域暴露于病毒包膜的外面，长而弯曲的螺旋状核衣壳结构由单一分子的基因组RNA，多分子的碱性N蛋白以及M蛋白的羧基末端组成，S蛋白负责细胞的黏附，膜融合及诱导中和抗体，相对分子质量大约150000-180000，包括胞外域，跨膜结构域以及短羧基末端的胞质结构域，在经典冠状病毒中，E蛋白和M蛋白可能组成最小的装配单位，E蛋白对病毒的组装发挥关键作用，M蛋白对于病毒核心的稳定发挥重要作用，与其他冠状病毒不同的是，在S和E之间(X1-274aa，X2-154aa)以及M和N(X3-63aa，X4-122aa，X5-84aa)之间有多于50个氨基酸的多肽潜在编码序列，M和N之间还有少于50个氨基酸的多肽潜在编码序列，同源性搜索结果表明，这些潜在多肽与任何其他蛋白都没有序列的相似性。

　　大家知道上运动神经元是什么吗?可能很多朋友都是表示懵逼的，其实这是我们体内十分重要的一个部分，如果上运动回事呢景园出现问题了，那么就要警惕了，因为这毕竟属于运动神经的一种，今天我们就来了解如果出现上运动神经元损伤病该怎么办吧。

　　上运动神经元的胞体主要位于大脑皮质体运动区的锥体细胞，这些细胞的轴突组成下行的锥体束，其中下行至脊髓的纤维称为皮质脊髓束;沿途陆续离开锥体束，直接或间接止于脑神经运动核的纤维为皮质核束。

　　(1)缺损症状

　　瘫痪，即上运动神经元瘫痪，又称中枢性瘫痪或痉挛性瘫痪。

　　(2)刺激症状

　　抽搐。

　　(3)释放症状

　　中枢性瘫痪的肌张力增高(折刀样肌张力增高)，腱反射亢进，病理反射阳性。

　　(4)断联休克症状

　　中枢神经系统局部急性严重病变，引起功能上与受损部位密切联系的远隔部位神经功能短暂缺失，如急性中枢性偏瘫肢体开始是弛缓的，肌张力减低，深浅反射消失(脑休克)。

　　急性脊髓病变时受损平面以下的弛缓性瘫痪(脊髓休克)，休克期过去后，受损组织的释放症状逐渐出现，转变为肌张力增高，腱反射亢进，病理反射阳性。

　　在皮质下白质及内囊处，锥体束病变引起的偏瘫，常常是上肢比下肢重，远端比近端重，上肢伸肌比屈肌重，下肢的屈肌比伸肌重，面神经瘫痪限于对侧下部面肌及舌肌，表情动作不受影响。

　　上运动神经元瘫痪的特征

　　瘫痪分布以整个肢体为主(单瘫、偏瘫、截瘫);肌张力增高;腱反射亢进;有病理反射;无肌萎缩或轻度废用性萎缩;无肌束性颤动;肌电图神经传导正常，无失神经电位。

　　诊断

　　(1)皮质

　　局限性病变仅损伤其一部分，故多表现为一个上肢、下肢或面部瘫痪，称单瘫。当病变为刺激性时，对侧肢体相应部位出现局限性抽搐(常为阵挛性)，皮质病变多见于肿瘤的压迫、皮层梗死、动静脉畸形等。

　　(2)内囊

　　锥体束纤维在内囊部最为集中，此处病变易使一侧锥体束全部受损而引起对侧比较完全的偏瘫，即对侧中枢性面、舌瘫和肢体瘫痪，常合并对侧偏身感觉障碍和偏盲，称为"三偏"征。

　　(3)脑干

　　一侧脑干病变既损害同侧该平面的脑神经运动核，又可累及尚未交叉至对侧的皮质脊髓束及皮质延髓束，因此引起交叉性瘫痪，即一侧脑神经下运动神经元瘫痪和对侧肢体上运动神经元瘫痪。

　　如一侧中脑病变出现同侧动眼神经或滑车神经瘫痪，对侧面神经、舌下神经及上、下肢的上运动神经元瘫痪。

　　目前，国内外科学家已经报道了多株SARS-CoV的全基因组序列，发现其变异程度不高，来自新加坡4株，加拿大1株，美国1株，我国香港2株，北京4株和广东1株共13个病毒株中发现了129处变异，根据其进化树，可以将目前的流行株分为2个基因组：一组包括我国北京4个毒株(BJ01-BJ04)，广州1株(GZ01)和香港中文大学测定的1个毒株(CUHK)，其他毒株属于另外一组，分析病毒的变异特征，有可能为追踪病毒来源提供线索。

　　非典的症状

　　1、潜伏期

　　SARS的潜伏期通常限于2周之内，一般约2~10天。

　　2、临床症状

　　急性起病，自发病之日起，2～3周内病情都可处于进展状态，主要有以下三类症状。

　　(1)发热及相关症状

　　常以发热为首发和主要症状，体温一般高于38℃，常呈持续性高热，可伴有畏寒，肌肉酸痛，关节酸痛，头痛，乏力，在早期，使用退热药可有效;进入进展期，通常难以用退热药控制高热，使用糖皮质激素可对热型造成干扰。

　　(2)呼吸系统症状

　　可有咳嗽，多为干咳，少痰，少部分患者出现咽痛，常无上呼吸道卡他症状，可有胸闷，严重者渐出现呼吸加速，气促，甚至呼吸窘迫，呼吸困难和低氧血症多见于发病6～12天以后。

　　(3)其他方面症状

　　部分患者出现腹泻，恶心，呕吐等消化道症状。

　　3、体征